Parkinson…e non solo

Parkinson (PD Parkinson Disease) e Parkinsonismi Atipici (Degenerazione Cortico-Basale, Paralisi Sopranucleare Progressiva ed Atrofia Multisistemica)

La malattia di Parkinson è una malattia degenerativa del Sistema Nervoso Centrale (SNC) che compromette i movimenti e le altre funzioni cognitive durante il suo decorso (linguaggio, attenzione, memoria a breve e medio termine, funzioni esecutive, prassiche e costruttive) ha un’evoluzione progressiva e cause non totalmente conosciute.

È la malattia neurodegenerativa più diffusa dopol’Alzheimer.

Fu descritta per la prima volta da James Parkinson nel 1817 che descrisse questa patologia “Paralisi Agitante”. E’ possibile distinguere una forma primitiva o idiopatica e forme secondarie con diversa origine. All’inizio colpisce soggetti di età media intorno ai 50-60 anni. Esistono forme ad esordio intorno ai 40 anni e forme molto più tardive nell’anziano.

  1. DOVE E COME SI VEDE DAGLI ESAMI?

Il primo segnale dato dalle neuroimmagini (RMN e SPECT) è la degenerazione del sistema nigro-striataledove risiedono i neuroni dopaminergici collocato ‘in centro ed in basso’ nel nostro cervello, dove si accumula in quantità consistente una proteina: l’ α-sinucleina, in insiemi cellulari denominati corpi di Lewy.Questa degenerazione cellulare colpisce i neuroni dopaminergici che hanno a che fare con il sistema striato del cervelletto (parte ‘in basso e retro’ della testa) che controlla le funzioni motorie. (Adams & Victor, 2007).

  1. QUALI CAUSE?

MOLTEPLICI E ANCORA IN VIA DI STUDIO…

  • Stress Ossidativo dei radicali liberi, che in grande quantità e dopo lungo tempo finisce per danneggiare la funzionalità dei neuroni dopaminergici.
  • Accumulo di neuromelanina all’interno delle neuroni della substantianigra, la dopamina andrebbe incontro ad un’autossidazione spontanea producendo sostanze ‘tossiche’ che danneggiano le cellule nervose (Hirsch et al., 1988).
  • Ereditarietà la presenza di una familiarità si aggira attorno al 15% dei casi (sviluppo anormale dei neuroni dopaminergici, errata programmazione della morte neuronale, alterazione dei processi riparativi e/o protettivi della cellula; (Duvoisin, 1998).
  • Fattori tossici come l’esposizione a pesticidi ed erbicidi usati in agricoltura, prodotti chimici industriali e altre sostanze inquinanti, che possono essere correlati all’insorgenza del morbo di Parkinson
  1. SINTOMI:

– MOTORI:

Spesso sono i primi ad essere notati poiché più evidenti ai nostri occhi e più evidenti nella gestione quotidiana della persona.

  • Bradicinesia (lentezza dei movimenti) interessa i movimenti fini degli arti superiori (impaccio ad abbottonarsi, farsi la barba, micrografia). Negli stadi più avanzati si può osservare una riduzione globale di tutti i movimenti con difficoltà ad alzarsi dalla sedia o girarsi nel letto.
  • Rigidità definita da un aumento del tono dei muscoli apprezzabile come una resistenza a muovere passivamente un arto (= non si riesce ad aiutarli a spostare/alzare gambe/braccia), si può osservare tendenza a flettere il tronco in avanti (posizione “camptocormica”) e braccia e gambe parzialmente piegate.
  • Tremore presente in circa il 60-70% dei pazienti, inizialmente interessa un solo lato (di solito un arto superiore). Osservabile a riposo, scompare con il movimento.
  • Instabilità posturale si manifesta nelle fasi avanzate della malattia, difficile avviare la marcia (la persona sembra non riuscire più a camminare e ad andare avanti), deambulazione più rigida, a piccoli passi trascinati, talora con accelerazioni (festinazione) o blocchi (freezing, come se i piedi fossero ‘incollati’ al pavimento) in particolare nel dietro-front che sono causa di frequenti cadute.

– COGNITIVI:

I disturbi cognitivi si presentano con prevalenza del 40%, possono comparire anche in uno stadio iniziale della malattia e, quindi, in assenza di una vera demenza. Il disturbo cognitivo più caratteristico e frequente della MP viene spesso individuato nella cosiddetta bradifrenia o acinesia psichica, come perdita di concentrazione, incapacità a creare nessi logici, tendenza alla perseverazione e rallentamento generalizzato dei processi di pensiero [Boller, 1996]. Quest’ultimo si rende evidente con un’anomala lentezza, da parte del malato, nell’afferrare ed elaborare i concetti, pur senza deficit nell’accuratezza degli stessi.

– linguaggio: abbassamento della voce, difficoltà a mantenere un tono della voce costante, difficoltà ad iniziare a parlare – linguaggio spontaneo – e difficoltà a proseguire una frase, afasia progressiva con anomie – mancanza di termini – e, nelle fasi avanzate, inserimento di ‘parole passe-partout’ e fenomeno ‘insalata di parole’);

– attenzione: attenzione scarsa, soprattutto l’attenzione divisa (quando deve essere diretta su più di un elemento);

– memoria: viene colpita maggiormente la memoria ‘di lavoro’ (ovvero quel sistema di ripasso delle informazioni appena acquisite) a breve e brevissimo termine, portando a ripercussioni anche sulla memoria a medio termine, non tanto per la capacità di memorizzare quanto per difficoltà nella la possibilità di accedere ai dati memorizzati; danneggiate la memoria episodica e procedurale; preservata la memoria biografica, narrativa e a lungo termine (diversamente dal morbo di Alzheimer);

– funzioni esecutive e frontali: difficoltà nella programmazione delle attività quotidiane e del pensiero, delle procedure; difficoltà nel controllo degli impulsi e rigidità cognitiva (perseverazione), deficit del ragionamento astratto, che fa si che il paziente colga solo gli aspetti più concreti e semplici della realtà

– funzioni visuo-spaziali: non è un disturbo specifico, pare correlato all’ aumento dei tempi di reazione, o comunque deficit dell’attenzione.

– EMOTIVI FISIOLOGICI E COMPORTAMENTALI:

spesso il primo sintomo emotivo della Demenza di Parkinson è un’emotività accentuata sul fronte depressivo!

Depressione, riduzione dell’olfatto, ipofonia, disturbi sessuali, stipsi, disturbi del sonno, dolori, difficoltà di deglutizione, sudorazione eccessiva ed immediata, gonfiore agli arti.

 

  1. DIAGNOSI: QUANDO E COME?

Alla prima comparsa di alcuni dei sintomi precedentemente descritti: rivolgersi al proprio Medico di Base che ci prescriva una visita Neurologica o Geriatrica ed un controllo delle funzioni cognitive da uno Psicologo formato in Neuropsicologia.

  1. COSA FARE?

Prevenzione, prevenzione, prevenzione!

Effettuare controlli cognitivi neuropsicologici e neurologici ai primi segnali ci permette di cogliere in tempo l’eventuale patologia e trattarla al meglio possibile sin dalle prime manifestazioni, consentendo così una migliore presa in carico sui molteplici aspetti e una dilatazione dei tempi di decadimento cognitivo: prevenzione da un decadimento accelerato.

INCIDENZA E STATO ATTUALE:

Circa il 5% di tutti i malati ha un’età inferiore ai 50 anni mentre circa il 70% ha un’età superiore ai 65 anni (Wickremaratchi et al., 2009). La MP sembra essere più frequente nei maschi che nelle femmine (60% vs 40%). A seguito del progressivo aumento della durata media della vita si prevede che entro il 2030 l’incidenza di questa patologia potrà anche raddoppiare (Dorsey et al., 2007).